浙江大學的一項最新研究發現，「思考」引發的神經活動下，大腦中的物質和能量之間存在一種可以有效協調轉化的「聯動機制」，抑制這一機制會導致能量短缺、認知受損等與大腦衰老相關的神經病理性改變，持續增強這一機制則能夠改善認知功能，延緩大腦衰老進程。這項研究在國際學術期刊《科學》上在線發表。

　神經元是神經系統的基本結構和功能單元，是大腦這個「信息處理系統」的「信息傳遞網」，構建起複雜的神經網絡。其中，有傳遞信息的「關鍵樞紐」——突觸，以及生命體專屬「供電站」——線粒體。

　論文通訊作者、浙江大學醫學院教授馬歡說，課題組通過建立小鼠模型，發現在學習記憶或者人工誘導的神經活動下，神經元突觸附近的線粒體基因轉錄顯著增加，促進大腦的能量供給。這意味著，在「思考」引發的神經活動下，物質和能量之間存在一種可以有效協調轉化的偶聯機制。

　在此基礎上，研究團隊設計了多種新型的靶向分子工具，對「神經活動—線粒體偶聯機制」進行精準改造和增強。實驗發現，抑制這一機制會導致其學習記憶失能，而如果在2個月的時間內持續增強這一機制，能夠增強學習記憶過程中線粒體基因表達水平，提升大腦的生物能量，並在個體水平上顯著改善小鼠大腦的認知功能。

　馬歡表示，整個研究經歷了7年的反覆探索和試驗，目前相關臨床轉化研究和藥物開發正在進行中。

　此外，研究團隊還在這一研究中，揭示了哺乳類動物大腦高效處理「海量信息」的機制。哺乳類動物大腦採用了一種獨特的「按需供能」策略，即在每個突觸附近佈置可被神經活動調控的線粒體。信息處理過程中，線粒體通過突觸活動驅動其基因轉錄和蛋白合成，以實現神經元在信息交互的突觸附近「局部」能量供給調控。

　「這一機制的發現，有望為人工智能在增強信息處理能力的同時減少能耗提供全新啟示。」馬歡說。◇