採用類似「特洛伊木馬」方式精準對抗腫瘤細胞的抗體偶聯藥物、有望提升免疫療法效果的藥丸、可能延長胰腺癌患者生存期的實驗性新藥……近日，國際腫瘤學界發佈一系列抗癌前沿研究的新進展，其中多款新藥展現出提升癌症治療效果的潛力。

　抗體偶聯藥物有助應對難治癌症

　在近日舉行的2026年美國臨床腫瘤學會年會期間，抗體偶聯藥物成為討論的中心，大會安排了近40場相關口頭報告和120張海報，展現了科學界的高度熱情。

　相比傳統化療的「無差別」攻擊，抗體偶聯藥物具有極高精準度，能夠在摧毀腫瘤細胞的同時減少對健康細胞的毒性，實現以更少的副作用達到更好的療效。抗體偶聯藥物的概念早已提出，但直到近年才顯示出確切療效，並從用於乳腺癌治療逐步擴展到其他類型癌症。目前，已有13種抗體偶聯藥物在歐洲獲批，用於血液腫瘤、乳腺癌和泌尿系統癌症治療。全球另有近400種抗體偶聯藥物正在研發中。

　抗體偶聯藥物由三部分構成，即一個單克隆抗體、一個細胞毒性分子以及一個將兩者連接起來的化學「接頭」。法國居斯塔夫·魯西學院治療創新與早期試驗部副主任約翰·洛里奧解釋，化學「接頭」連接具有化療作用的分子與抗體，同時確保藥物保持非活性狀態。藥物到達「目的地」後，抗體能夠附著在腫瘤細胞表面特有的蛋白上，連接鍵斷裂，化療分子直接在腫瘤內釋放。由於健康細胞沒有相應的目標蛋白，因此不會受到影響。「這類治療就像一個真正的特洛伊木馬，只滲透進入腫瘤。」洛里奧說。

　在美國臨床腫瘤學會年會上發佈的一項國際研究測試結果顯示，對於一種用於治療轉移性或復發性宮頸癌的抗體偶聯新藥，多達三分之一的患者對治療有積極響應，甚至有幾位患者的影像學檢查顯示所有病灶消失。

　精確的靶向性使抗體偶聯藥物對於應對一些長期以來難以治療的癌症尤其有價值。居斯塔夫·魯西學院乳腺病理學委員會主任芭芭拉·皮斯蒂利表示，卵巢癌、胰腺癌和宮頸癌對化療相對耐藥，「抗體偶聯藥物開始展現出相當有希望的結果。」

　口服新藥助免疫系統「發現」腫瘤

　免疫療法是一種可幫助人體自身免疫系統對抗腫瘤的癌症治療方法，但對三分之二的癌症患者無效，原因在於腫瘤表面的一種酶使其對免疫系統「隱身」。在今年美國臨床腫瘤學會年會上發佈的一種新型治療方法，有助於免疫系統「發現」腫瘤，從而提升治療效果。

　這種名為GRWD5769的口服藥由英國牛津大學科學家研發，通過抑制ERAP1酶令腫瘤「現身」，輔助免疫系統發現並殺死癌細胞。

　這種藥物與免疫療法靜脈輸注西米普利單抗一起使用。相關測試分別於4個國家的28個癌症中心展開，研究對象包括6種常見癌症患者。第一階段測試結果顯示，83名患者中有26人的腫瘤縮小了。其中，15名患者的腫瘤至少縮小了30%。在51%的腸癌患者、36%的膀胱癌患者、55%的非小細胞肺癌患者、38%的頭頸癌患者、18%的宮頸癌患者和32%的肝癌患者中，癌症的進展暫停了至少6個月。

　英國癌症研究會研究信息負責人塞繆爾·戈弗雷認為，測試結果表明新藥或能提高免疫療法的療效，包括對一些曾使用免疫療法失敗的病例，但仍需要更大規模的試驗來確定這種方法是否能為患者帶來持久益處。

　實驗性藥物或能延長胰腺癌患者生存期

　胰腺癌是一種死亡率較高的胰腺惡性腫瘤。科學家早已發現突變的KRAS蛋白會刺激腫瘤的侵襲性生長和擴散，就胰腺癌而言，這個突變蛋白更是幾乎所有病例的關鍵驅動因素。然而，KRAS蛋白表面平坦光滑，沒有藥物獲得「立足點」所需的縫隙、裂隙、口袋或凹槽，因此難以被阻斷。

　美國哈佛大學教授格雷戈里·弗丁發現，至少3種由細菌和真菌產生的小分子雖不能自行與靶點結合，但可以附著在非目標蛋白上，形成一種較大的複合物，進而能夠附著在靶點蛋白上。

　基於這一發現，美國「革命」醫藥公司研究人員研發出一種能夠在人體內形成複合物來阻斷KRAS蛋白的「分子膠」藥物。這種藥物不需要以特定突變為靶點，也不需要找到特定的結合位置，能夠直接與KRAS蛋白結合併將其關閉。該公司近期發佈的實驗性藥物達拉索拉西布的測試結果顯示，使用該藥物的胰腺癌患者的中位生存期達到13個月，是接受常規化療患者的兩倍。

　專家認為，這種新藥遠非治癒方法，但有助於改善治療效果。美國賓夕法尼亞州立大學醫學院腫瘤學家馬克·奧哈拉表示，新藥的出現有助於醫生制定多樣化的治療方案，提高患者生活質量，例如可能不需要頻繁到醫院接受化療。◇