中國科學院分子細胞科學卓越創新中心周斌研究團隊最新研究發現，當心臟的冠狀動脈發生堵塞、輸送中斷時，毛細血管會迅速啟動「升級改造工程」，不斷拓寬、加固，獲得動脈的結構和功能，最終會修建出連接冠狀動脈的應急通道——側支動脈，為受損的心肌重新輸送血液和養分。重新生成側支動脈的真正建造者並非過去認為的已有動脈，而是遍佈心肌的毛細血管。該成果發表於國際學術期刊《科學》。

　心臟的應急通道——側支動脈，在部分人群中早已被發現。科學界一直認為，側支動脈生成的原因，是已有動脈的「遷移和重組」。周斌研究團隊利用多年深耕、自主研發的「細胞接觸歷史記錄儀」「雙重組酶高精度追蹤系統」等新型遺傳譜系示蹤技術，研究指出側支動脈的真正修建者，不是已有動脈，而是遍佈心肌的毛細血管。

　如果把血管網絡比作交通系統，為心臟輸送血液和養分的冠狀動脈，就像寬闊的高速公路，而遍佈心肌的毛細血管，則像一條條羊腸小道。毛細血管「小道變大路」的改造工程，是如何進行的呢？

　周斌研究團隊發現，心臟的信號通路分子VEGFA是「施工總指揮」。在動物實驗中，研究人員短暫提高受損心臟的VEGFA水平後，毛細血管轉變為動脈的效率顯著提升，小鼠心肌缺血面積減少，心功能得到改善。當VEGF信號過度激活，則會產生大量不成熟的「動脈血管」，如同「豆腐渣工程」。

　周斌團隊與香港中文大學呂愛蘭團隊進一步合作研究還發現，VEGFA通過激活關鍵下游轉錄因子YY1，引導毛細血管完成向動脈的轉變。

　業內專家認為，利用遍佈心肌的毛細血管自我修復能力，未來有望通過精準調控VEGFA-YY1信號通路，激發心臟自行搭建「生命之橋」，或能為缺血性心臟病提供更加溫和、有效的新療法。◇