在微觀世界中，細菌與侵染它的病毒時刻進行著激烈的「攻防戰」。哈爾濱工業大學生命科學和醫學學部黃志偉教授團隊揭示了細菌逆轉錄子Ec78系統的雙重抑制機制，闡明了細菌如何控制體內毒素蛋白，以實現對噬菌體入侵的快速響應。據介紹，這項研究闡明了細菌逆轉錄子免疫系統存在兩道「保險鎖」，可以在病毒入侵時實現安全自鎖與高效防禦的平衡。

　這項研究成果已於七月三十一日發表於國際學術期刊《美國科學院院刊》。

　如同人類依賴免疫系統抵禦病毒，細菌在漫長演化中也構建了多套防禦機制。其中，逆轉錄子是細菌體內重要的免疫系統組成部分。黃志偉團隊結合生物化學分析與冷凍電子顯微鏡技術，對細菌逆轉錄子Ec78系統開展了深入研究，繪製出該系統在不同狀態下的高分辨率結構圖像，提出雙重抑制工作模型。

　當噬菌體入侵時，被感染的細菌會主動選擇「自殺」，釋放效應蛋白特異性降解自身維持生命所必需的轉運RNA，從而阻斷病毒複製與傳播，犧牲個體以保護細菌群體。然而，這種具有殺傷力的效應蛋白如何實現安全儲存又在關鍵時刻激活，一直未解。

　研究發現，在未受威脅的狀態下，逆轉錄子系統內部存在兩道「保險鎖」。一是體內的能量分子與效應蛋白結合，誘導效應複合物聚合形成抑制性四聚體，鎖定其活性；二是系統的抗毒素元件與效應蛋白緊密結合，進一步穩定這一抑制狀態，確保毒素不會誤傷細菌自身。當噬菌體侵染時，系統會加速能量分子釋放，進而引發關鍵結構的重排，破壞四聚體界面。隨著兩道「保險鎖」相繼解鎖，效應蛋白解離並恢復高度活性，迅速切割轉運RNA，完成「自殺」防禦。

　黃志偉說，這項研究拓展了人們對病原與宿主相互作用動態原理的認知，為未來開發新型抗菌手段及優化基因編輯技術提供了理論基礎與結構依據。◇